No Image

Схема строения вируса герпеса

СОДЕРЖАНИЕ
2 просмотров
17 ноября 2019

Таблица 10.

Характеристика герпесвирусов человека (ГВЧ) (семейство Herpesviridae)

Подсемейство Название вируса (общепринятое и официальное) Цитопатология Локализация резервуаров в организме Латентная инфекция Клинические проявления
Alphaherpesvirinae Herpes simplex virus тип 1 (вирус простого герпеса) ГВЧ-1 Цитолиз эпителия Ганглии тройничного нерва Нейроны Оральный герпес, офтальмо-герпес, энцефалит
Herpes simplex virus тип 2 (вирус простого герпеса) ГВЧ-2 Ганглии крестцово-подвздошного сочленения Генитальный герпес, менинго-энцефалит
Varicella-zoster virus (вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса) ГВЧ-3 Спинно-мозговые корешки Ветряная оспа, опоясывающий герпес (лишай)
Betaherpesvirinae Цитомегаловирус ГВЧ-5 Цитомегалия Лейкоциты, эпителий, слюнные железы, почечные канальцы Моноциты, лимфоциты Цитомегалия, поражения ЦНС, пневмонии, гепатиты, рак предстательной железы
Herpes lymphotropic virus ГВЧ-6 Лимфо-пролиферативное действие В-лимфоциты Т-клетки Внезапная экзантема младенцев (до 2 лет), синдром хронической усталости
Герпесвирус человека 7 тип ГВЧ-7 Неизвестна
Gammaherpesvirinae Вирус Эпсайна-Барр ГВЧ-4 Лимфо-пролиферативное действие В-лимфоциты, эпителий носоглотки В-клетки Инфекционный мононуклеоз, лимфома Беркитта, назо-фарингеальная карцинома, В-клеточная лимфома
Герпесвирус человека 8 тип ГВЧ-8 Неизвестна В-клетки, лимф. ткани Саркома Капоши

Структура.Вирион герпесвируса имеет овальную форму диаметром 150-200 нм. В центральной части вириона находится двунитевая линейная ДНК, окруженная икосаэдрическим капсидом, состоящим из 162 капсомеров. Снаружи вирус окружает оболочка с гликопротеиновыми шипами, сформированными из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумент (содержит вирусные белки и ферменты, необходимые для инициации репликации) (рис.27).

Рис. 27. Структура герпесвируса.

Геном – двунитевая линейная ДНК. Она состоит: у ВПГ и ЦМВ – из двух фрагментов: короткого S и длинного L, каждый из которых у ВПГ заключен между двумя наборами инвертированных повторов, позволяющим геному рекомбинировать с образованием 4 изомеров; у вируса ветряной оспы и опоясывающего герпеса ДНК также состоит из двух фрагментов, но содержит один набор инвертированных повторов, поэтому формируется две изомерные формы.

Репродукция. После прикрепления к рецепторам клетки оболочка вириона сливается с клеточной мембраной (рис. 28, 1, 2). Освободившийся нуклеокапсид (рис. 28, 3) доставляет в ядро клетки ДНК вируса. Далее происходит транскрипция части вирусного генома (с помощью клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы); образовавшиеся иРНК (рис. 28, 4) проникают в цитоплазму, где происходит синтез (трансляция) самых ранних альфа-белков (рис. 28, I), обладающих регулирующей активностью. Затем синтезируются ранние бета-белки (рис. 28, II) – ферменты, включая ДНК-зависимую ДНК-полимеразу и тимидинкиназу, участвующие в репликации геномной ДНК вируса. Поздние гамма-белки (рис. 28, III) являются структурными белками, включая капсид и гликопротеины (А, В, C, D, E, F, G, X). Гликопротеины диффузно прилегают к ядерной оболочке (рис. 28, 5). Формирующийся капсид (рис. 28, 6) заполняется вирусной ДНК и почкуется через модифицированные мембраны ядерной оболочки (рис. 28, 8). Перемещаясь через аппарат Гольджи,

вирионы транспортируются через цитоплазму и выходят из клетки путем экзоцитоза (рис. 28, 9)или лизиса клетки (рис. 28, 10).

Рис. 28. Репродукция герпесвируса.

ВПГ вызывает простой герпес (Herpes simplex), характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением глаз, ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.

Различают два типа вируса – ВПГ-1 и ВПГ-2, которые повсеместно распространены и поражают большую часть населения земли. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, глаза, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 – половые органы, за что и получил название генитального штамма. ВПГ относится к роду Simplexvirus, семейству Herpesviridae. Открыт У. Грютером в 1912 г.

Структура ВПГ сходна с другими герпесвирусами. На поверхности вириона расположены гликопротеины gA, gB, gC, gD, gH, gF.

Различают структурные белки, белки слияния (gB), иммунные белки уклонения (gC, gE, gI) и др. Например, СЗ-компонент комплемента связывается с gC, а Fc-фрагмент IgG – с gE/gI-комплексом, маскируя вирус и вирусинфицированные клетки. Некоторые гликопротеины имеют общие антигенные детерминанты (gB и gD) для HSV-1 и HSV-2 и типоспецифические – gC.

Культивирование. Вирус герпеса культивируется в хорион-аллантоисной оболочке куриного зародыша, вызывая образование воспалительно-некротических очагов. Хорошо развивается в культуре человеческой эмбриональной легочной и почечной ткани. В инфицированных клетках формируются внутриклеточные включения, образуются симпласты.

Антигенная структура. Вирус герпеса содержит два антигена: V-антиген, прочно связанный с вирусной частицей, и растворимый S-антиген.

Резистентность. Резистентность вируса невысокая. Он погибает при температуре 52 °С и от высушивания при температуре 90 °С в течение 30 минут, чувствителен к действию 0,5 % раствора формалина, 1 % раствора фенола, перманганата калия, эфира, хлороформа, алкоголя и других дезинфицирующих веществ. Длительно сохраняется в 50 % растворе глицерина, при низких температурах и в высушенном состоянии.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной или носитель. Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. Вирусы передаются контактным путем (с везикулярной жидкостью, при поцелуях со слюной, при половых контактах с секретами слизистых оболочек, спермой), через предметы обихода, реже воздушно-капельным путем, через плаценту при рождении ребенка. У 80-90 % взрослых людей обнаруживаются антитела к ВПГ. Герпес широко распространен в виде спорадических случаев и небольших вспышек в детских коллективах, больницах. Возможна реактивация вируса при снижении иммунитета (рецидивирующий герпес). Начальное инфицирование ВПГ-2 происходит в жизни позже, чем инфицирование ВПГ-1, и коррелирует с возрастанием половой активности.

Читайте также:  Идут месячные тошнит и кружится голова

Патогенез. Основные входные ворота для вируса – кожа и слизистые оболочки. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес.

При первичной инфекции инкубационный период составляет 2-12 суток. Обычно появляются везикулы с дегенерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки. Пораженные ядра клеток содержат тельца Каудри (эозинофильные включения). Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, образуется язвочка, которая вскоре покрывается струпом, корочкой. Далее наступает заживление.

При инфицировании вирусы, минуя входные ворота эпителия, проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репликация вируса в нейроне приводит к его гибели. Некоторые вирусы герпеса вызывают латентную инфекцию, при которой нейроны содержат в себе вирусный геном, но не погибают.

Латентная инфекция чувствительных нейронов – характерная особенность нейротропных герпесвирусов ВПГ и вируса герпеса Зостер. Большинство людей (70-90 %) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию. Наиболее изучена латентная инфекция, вызванная ВПГ-1. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном. При этом вирусная ДНК существует в виде свободных циркулярных эписом (около 20 копий в клетке). ВПГ-1 обнаруживается в узлах тройничного и обонятельного нервов, а ВПГ-2 – в сакральных ганглиях.

Реактивация герпесвирусов и обострение (рецидив) вызываются различными факторами, снижающими иммунитет (переохлаждение, лихорадка, травма, стресс, сопутствующие заболевания, УФ-облучение, лечение иммунодепрессантами и др.). В результате геном герпесвирусов проходит обратно по аксону к нервному окончанию, что способствует репликации вируса в эпителиальных клетках.

Клиническая картина. Болезнь начинается с появления на пораженных участках зуда, отека и пузырьков, заполненных жидкостью. При образовании везикулы ощущается жгучая боль. После подсыхания пузырьков и отторжения корочек рубцы не образуются. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит и др.) и ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторными высыпаниями и поражением органов и тканей.

Генитальный герпес – результат аутоинокуляции из других пораженных участков тела, но наиболее часто встречается половой путь заражения. Образуются быстро изъязвляющиеся везикулы. У мужчин чаще поражаются головка и тело полового члена, а у женщин – половые губы и вагина, иногда шейка матки. Ранее предполагали, что ВПГ-2 может вызывать рак шейки матки, однако доказано, что эта роль принадлежит папилломавирусам.

Вирус простого герпеса, в основном ВПГ-2, проникает во время прохождения новорожденного через родовые пути матери, вызывая неонатальный герпес (герпес новорожденных), который обнаруживается на 6-й день после родов, т.е. с момента заражения. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генерализованного сепсиса. Основой предупреждения развития неонатального герпеса являются выявление и лечение генитального герпеса матери или кесарево сечение при наличии выраженных клинических симптомов инфекции.

Иммунитет в основном клеточный. Развивается гиперчувствительность замедленного типа. Организм человека реагирует на гликопротеины вируса, продуцируя цитотоксические Т-лимфоциты (CD8 + ), а также T-хелперы (CD4 + ), активирующие В-лимфоциты с последующей продукцией специфических вируснейтрализующих антител. Важную роль в ранней защите играют NK-клетки. Антитела матери, передающиеся через плаценту, смягчают последствия неонатального герпеса.

Диагностика. Исследуют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость и мозг при летальном исходе. В мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, наблюдают гигантские многоядерные клетки (синцитий), клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями Каудри. Для идентификации вируса используют также ПЦР. Вирус выделяют, заражая клетки HeLa, Hep-2, человеческие эмбриональные фибробласты. Цитопатический эффект становится видимым через сутки после заражения: клетки округляются с последующим прогрессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куриные эмбрионы или мышей-сосунков, у которых после внутримозгового заражения развивается энцефалит. Вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител.

Серологическую диагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции нейтрализации по нарастанию титра антител больного. Возможно применение иммуноблоттинга.

Лечение. Применяют противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, фамцикловир, валацикловир, идоксуридин, видарабин, теброфеновую и флореналевую мазь и др.), препараты интерферонов и индукторы интерферонов.

Профилактика. Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины из штаммов ВПГ-1 и ВПГ-2.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Герпесвирусы
Научная классификация
Домен: Вирусы [1]
Порядок: Herpesvirales
Семейство: Герпесвирусы
Международное научное название

Герпесви́русы [3] (лат. Herpesviridae ) — большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающее разнообразные болезни не только у человека и других млекопитающих, но и у птиц, рептилий, амфибий, рыб. Герпесвирусами болеют большинство населения нашей планеты [4] .

Содержание

Общие сведения [ править | править код ]

По состоянию на май 2016 года в Международном комитете по таксономии вирусов (ICTV) зарегистрированы 86 видов [2] . Отличительным признаком вирусов этого семейства является нахождение вируса в клетках латентно, персистируя, бесконечно длительное время, без клинических проявлений.

Персистенция (вирусов) (лат. persistere — оставаться, упорствовать) — термин, предложенный в 1923 году французским бактериологом, иммунологом и вирусологом Константином Левадити (Levaditi Constantin, 1874—1953) и румынским вирусологом Штефаном Николау (Nicolai Stefan, 1896—1967), обозначающий длительное сохранение вируса в организме хозяина или в клеточной культуре.

Название семейства происходит от греч. ἕρπειν (herpein) ‘ползать’ через латинское herро ‘ползаю’. Инфекционные болезни, вызванные вирусами этого семейства, протекают остро, переходят в латентную стадию, не проявляют себя до определённого времени.

Читайте также:  Болезнь водянка фото

При ухудшении состояния организма (простуда, стресс, утомление и т. п.) вирус даёт о себе знать болезнью. Примером может служить герпетические высыпания на губах при «простуде».

Вирусы семейства Herpesviridae имеют общие биологические свойства. Они имеют эффективные механизмы взаимодействия с иммунной системой хозяина, позволяющие им достичь максимального распространения и сохраняться в организме в течение всей жизни.

В ходе своей жизнедеятельности вирусная ДНК экспрессирует определённые группы генов и, соответственно, кодируемых ими белков, которые, собственно, и определяют жизненный цикл вируса в клетках хозяина, приводя к изменению их фенотипических свойств, то есть трансформации.

Трансформация клеток вызывает развитие определённых иммунопатологических реакций, направленных против собственного организма и приводящих к вирусиндуцированной иммуносупрессии и длительной персистенции вируса в организме человека. В клетках своего хозяина они переходят в латентное состояние. При латентном состоянии нарушается полный репродуктивный цикл вируса. Он находится в клетках хозяина в виде субвирусных структур.

Клинические формы герпесвирусных инфекций характеризуются выраженным полиморфизмом. Существуют различные формы проявления герпесвирусных инфекции.

В любом случае герпесвирусы остаются в инфицированном организме пожизненно. Вирус может периодически рецидивировать с характерными клиническими проявлениями или бессимптомно, или приобретать генерализованный характер с возможным летальным исходом.

Строение [ править | править код ]

Вирионы семейства вирусов герпеса имеют сферическую форму диаметром от 120 до 300 нм. Внутри зрелой вирусной частицы содержится 35—45 различных белковых молекул.

В центре вириона различают сердцевину (кор, от лат. cor) размером 75 нм, содержащую ДНК.

Эта сердцевина окружена оболочкой — капсидом. Размер капсида составляет 100—110 нм. Он построен из множества одинаковых геометрически правильных белковых структур — капсомер. Капсомеры точно подобраны и подогнаны друг к другу, образуя двадцатиугольник, по-гречески икосаэдр. Капсид содержит 162 капсомера: 150 шестиугольных (гексамеров) и 12 пятиугольных (пентамеров).

Вокруг капсида имеется аморфный белковый тегумент и всё это заключено в оболочку с гликопротеиновыми шипами. [ источник не указан 1995 дней ]

Геном [ править | править код ]

Геном герпесвирусов представляет собой линейную двухцепочечную молекулу ДНК. У герпесвируса человека 1-го типа она имеет размер 152 261 пара нуклеотидов и содержит 77 генов, все из которых кодируют белки; доля пар ГЦ составляет 68 % [5] . Геном герпесвируса человека 2-го типа состоит из 154 746 пар нуклеотидов и несёт 77 генов; доля пар ГЦ составляет 70 % [6] .

Механизм инфицирования [ править | править код ]

Герпесвирусами заражаются человек и животные. Образование новых вирусных частиц идёт под управлением вирусного генома. При попадании в организм носителя герпесвирусы адсорбируются клетками-мишенями на клеточной поверхности и освобождаются от капсида и дополнительной оболочки-конверта.
После эндоцитоза вирусной сердцевины происходит интегрирование вирусной ДНК с ядерным материалом клетки. Затем на ядерной мембране происходит образование и созревание новых вирионов и последующее их отпочковывание клеткой посредством экзоцитоза.

Для оболочки вируса, его капсида и ДНК, используются аминокислоты, белки, липопротеиды, нуклеозиды клетки-хозяина. По мере истощения внутриклеточных резервов, эти молекулы поступают в инфицированную клетку из межтканевых пространств.

Для культур, хронически зараженных вирусом простого герпеса, характерно [7] :

  1. возникновение состояния носительства после деструкции основной массы клеток и репопуляции немногих выживших;
  2. постоянное наличие очагов дегенерации, морфологически характерных для этого вируса;
  3. небольшой процент инфицированных клеток;
  4. низкая продукция вируса одной инфицированной клеткой;
  5. отсутствие интерферона в среде
  6. определенная резистентность клеток, освободившихся от состояния носительства, к реинфекции гомологичным вирусом.

В природе насчитывается восемь типов вирусов из семейства Herpesviridae, вызывающих болезнь у человека.

Классификация [ править | править код ]

Семейство герпесвирусов по классификации Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV) делится на подсемейства. Используются критерии:

  • структура генома вируса
  • белковый состав
  • характер репликации вируса
  • среда носительства
  • тропизма к тканям
  • распространение вируса в культуре
  • длительности репродуктивного цикла

По этим признаком различают подсемейства:

В 2016 году всем видам семейства изменили научное название для улучшения номенклатуры видов, при этом существенно не меняя названия герпесвирусов человека — к слову virus добавили префикс (alpha-, beta-, gamma-), указывающий подсемейство, к которому этот вид относится [8] .

Герпесвирусы человека [ править | править код ]

Выделяют восемь типов вирусов герпеса, вызывающих разные по тяжести процесса заболевания у людей. Характерной особенностью заболеваний является нахождение вирусов в организме человека в латентном состоянии [9] [10] .

Среди вирусных инфекций герпес занимает одно из ведущих мест в силу повсеместного распространения вирусов, многообразия проявлений, хронического течения, а также различных путей передачи вирусов. Герпес входит в число наиболее распространенных и плохо контролируемых инфекций человека.

Читайте также:  В какие дни надо делать маммографию

Название семейства вирусов герпеса происходит от греческого слова «herpein» — ползти, расползаться. Дело в том, что для герпетических поражений слизистых оболочек и кожи характерны пузырьковые высыпания, которые лопаются с образованием расползающихся эрозий. Именно из очага лабиального герпеса (губной лихорадки) был выделен первый вирус этого семейства — вирус простого герпеса.

Семейство герпесвирусов включает в себя 8 классифицируемых видов вирусов человека: вирусы простого герпеса — вирус простого герпеса (ВПГ-1) и вирус генитального герпеса (ВПГ-2), вирус varicella zoster, вирус Эпстайна-Барр, цитомегаловирус, вирус герпеса 6, 7, 8-го типа. А также около 80 неклассифицируемых вирусов герпеса человека и животных.

В настоящее время в семействе Herpesviridae сформированы 3 подсемейства: Alphaherpesvirinae, Bethaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae. Вирусы подсемейства Alphaherpesvirinae характеризуются коротким циклом репродукции с цитопатическим эффектом в клетках инфицированных культур. К ним относятся:

Вирусы подсемейства Bethaherpesvirinae характеризуются строго выраженной патогенностью для одного вида хозяев. В состав их входят цитомегаловирусы и в т.ч.:

Вирусы подсемейства Gammaherpesvirinae характеризуются строго выраженным тропизмом к В- или Т-лимфоцитам, в которых они длительно персистируют. К ним относятся:

Герпесвирусы могут находиться в организме человека с нормальной иммунной системой бессимптомно, а у людей с иммуносупрессией вызывают тяжелые заболевания со смертельным исходом.

По данным ВОЗ, смертность от герпетических инфекций среди вирусных заболеваний находится на втором месте (15,8%) после гепатита (35,8%). По данным многочисленных исследований, к 18 годам более 90% жителей городов инфицируются одним или несколькими штаммами , 7 клинически значимых герпесвирусов (простого герпеса 1 и 2 типов, варицелла зостер, цитомегаловирусом, Эпстайна-Барр, герпеса человека 6 и 8 типов).

Строение вирусов герпеса.

Герпесвирусы имеют ряд общих признаков, главными из которых являются строение вириона (структурно зрелой вирусной частицы в окружающей среде), структура молекулы ДНК. Вирионы герпесвирусов представляют собой довольно крупные (для вирусов) частицы (150-200 нм в диаметре) и состоят из нуклеокапсида и наружной оболочки (суперкапсида).

Нуклеокапсид (или сердцевина) герпесвирусов организован по типу кубической симметрии и всегда состоит из 162 «кирпичиков» — капсомеров. Суперкапсид пронизывают гликопротеиновые шипы, образованные белками ядерной мембраны и необходимые для прикрепления и проникновения вирусов в клетку хозяина. Между нуклеокапсидом (сердцевиной) и суперкапсидом (внешней оболочкой) расположен покровный слой-тегмент, содержащий белки, необходимые для начала воспроизводства новых вирусов. Геном представлен двухнитевой молекулой ДНК, содержащей короткий (18%) и длинный (82%) компоненты.

Механизм размножения вируса герпеса в клетке (схема)

Основной чертой вирусов является то, что они могут размножаться, только паразитируя в клетках зараженного организма. Все вирусы, и герпесвирусы в том числе, не обладают собственным аппаратом для синтеза органических молекул, поэтому для самовоспроизведения они используют ресурсы клетки хозяина.

Проникновение вируса герпеса в клетку, происходит путем взаимодействия вируса с рецепторами на мембране клетки (см рис.1).Соединяясь с рецептором, вирус герпеса теряет часть своих оболочек, «раздевается» и уже в таком виде двигается в клетке, цель его передвижения — ядро клетки. На мембране ядра герпесвирус полностью «раздевается», оставляя снаружи ядра еще одну оболочку. В ядре происходит собственно размножение вируса — репликация ДНК. Вирус как бы заставляет клетку хозяина работать на себя, т.е. участвовать в образовании новых вирусов. Одна клетка дает несколько миллионов вирусов. После сборки новых ДНК происходит синтез оболочек вируса — тегмента и суперкапсида. Для их построения вирус использует мембрану ядра пораженной клетки, нарушая ее целостность. Из — за повреждений клетка наполняется жидкостью и вскоре гибнет.

Воздействие аппарата «Уро-Биофон» на герпесвирусы

  1. Под воздействием аппарата происходят конформационные изменения белковых рецепторов на мембране клетке, в результате чего вирус не может проникнуть в клетку;
  2. Воздействие аппарата «Уро-Биофон» на герпесвирусы внутри клетки: нарушается синтез ДНК вирусов герпеса внутри ядра клетки;
  3. «Уро-Биофон» может инактивировать вирусы герпеса вне клетки;
  4. Также аппарат инактивирует некоторые токсины вирусов герпеса.

Пути заражения

В большинстве случаев первичное и повторное заражение происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте или через предметы обихода и гигиены (общие полотенца, носовые платки и т. п.). Доказаны также оральный, генитальный, орогенитальный, трансфузионный (при переливании крови), трансплацентарный (от матери к плоду), трансплантационный (при пересадке органов) пути передачи.

Важное свойство герпесвирусов — это способность после первичного попадания в организм в детском возрасте пожизненно там находиться и реактивироваться под влиянием различных провоцирующих факторов, к которым относятся переохлаждение, стресс, солнечный загар, инфекции, менструации.

В среднем вирус «жизнеспособен» в окружающей среде при нормальной температуре и влажности в течение 24 часов. Герпесвирусы термолабильны: инактивируются при 50-52°С в течение 30 мин., при 37°С — в течение 10 ч. Способны длительно сохраняться при низких температурах, особенно при -70°С. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпесвирусы выживают в течение 2 ч, на пластике и на дереве — до 3 ч.

Прочитайте другие статьи раздела Заболевания
Похожее по меткам: Уро-Биофон, Уро-Биофон ЭКСТРА класса

Комментировать
2 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Венерология
0 комментариев
No Image Венерология
0 комментариев
No Image Венерология
0 комментариев
No Image Венерология
0 комментариев
Adblock detector