No Image

Эндометрий при поликистозе

СОДЕРЖАНИЕ
0 просмотров
17 ноября 2019

На днях была в поликлинике к гинечке ходила. Так вот жаловалась ей на то, что у меня пошли месячные 13 марта и вплоть до 3 апреля шла мазня… Гоня посмотрела меня на кресле, нащупала, что эндометрий тонкий, его «съедает» прогестерон вырабатывается в дни овуляции и уменшается эстроген. Прописала мне аскоруцин и регулатон.

Потом я пошла на узи яичников. Там у меня, как и определила гиня, выявили тонкий эндометрий(0,3 см) и небольшой поликистоз яичников. Оказывается, что у меня яйцеклетка не выходит, а приспосабливается к яичникам. Это могло спровоцировать длительные инфекционные болезни.

Теперь стало ясно, почему моё настроение от целого списка симптоматики меняется. Правда, я становлюсь совершенно разным человеком. если после овуляции или во время месячных(!) я энергичная, полна идей, весёлая, мне хочется творить и жить полной жизнью. Я уверена в себе и не боюсь людей. Я делаю всё быстро, качественно и чётко.То во время овуляции у меня просто руки опускаются((( Хочется спать, а не спится; хочется делать, а делается с трудом и просто руки опускаются. Кажешься себе никчёмой, а это на самом деле сил и энергии нет для делов. Я становлюсь замкнутой, раздражительной, у меня даже проявляется СДВГ. Меня тошнит, я некоторые продукты есть не могу.

Скажите, как вы лечиил поликистоз? Смогли потом забеременеть?

Ситуация такая, с 18 лет проблемы по женской части, то воспаление придатков,то эрозия, затем бывший подарил болячек,будь он неладен! теперь у меня поликизтоз и эндометрий 2 мм.,нерегулярный цикл. мне 25,детей пока не планировала,но боюсь,что будет поздно,когда захочу, подскажите ,что Вы делали с такими диагнозами, получилось ли родить,как лечились и тд, Как-то мне страшновато становится. мне уже пора начинать планировать? или в этих диагнозах ничего страшного?

Эксперты Woman.ru

Узнай мнение эксперта по твоей теме

Антакова Любовь Николаевна

Психолог, Консультант. Специалист с сайта b17.ru

Спиридонова Надежда Викторовна

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Семиколенных Надежда Владимировна

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Некрасова Наталия

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Анастасия Сергеевна Шихалеева

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Мишуров Сергей Валентинович

Психолог, Консультант Сексолог. Специалист с сайта b17.ru

Виктория Киселёва

Психолог, Гештальт-терапевт. Специалист с сайта b17.ru

Музик Яна Валерьевна

Психолог, Психоаналитик. Специалист с сайта b17.ru

Юлия Вадимовна Воронина

Психолог, Библиотерапевт. Специалист с сайта b17.ru

Вжечинская Ева

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Диагнозы очень СЕРЬЕЗНЫЕ. Последствия — БЕСПЛОДИЕ. У меня такие же диагнозы. Пришлось делать операцию лапароскопию яичников. Врач сказала: Лечение только одно — срочно беременеть и рожать.

Диагнозы очень СЕРЬЕЗНЫЕ. Последствия — БЕСПЛОДИЕ. У меня такие же диагнозы. Пришлось делать операцию лапароскопию яичников. Врач сказала: Лечение только одно — срочно беременеть и рожать.

Диагнозы очень СЕРЬЕЗНЫЕ. Последствия — БЕСПЛОДИЕ. У меня такие же диагнозы. Пришлось делать операцию лапароскопию яичников. Врач сказала: Лечение только одно — срочно беременеть и рожать.

Автор, у меня то же самое, после первых родов. Теперь бесплодие. Уже как 11 лет я бесплодна и не могу забеременеть

Автор, у меня то же самое, после первых родов. Теперь бесплодие. Уже как 11 лет я бесплодна и не могу забеременеть

у меня мнооооого лет врач не видел кисты на яичнике, хотя два раза делала лапароскопию, яичники трескались((( сейчас попала к толковому врачу, сделали еще операцию, но киста перешла в эндометриоз, удалили одну трубу и большую часть одного яичника, забеременеть сама не смогу. найдите ХОРОШЕГО врача, и не тяните.

Эндометрий можно и гормонами нарастить во время планирования и стимуляции. А вот поликистоз не есть хорошо, но знаю случаи когда и с ним беременели.

с поликистозом родить желательно до 25 лет, потом, с каждым годом сложнее становится. У меня поликистоз появился в 13 лет. Врачи особо не лечили, говорили как рожать надумаешь- приходи. Надумала я в 28 лет., 1.5 года было лечение таблетками и несколько стимуляций, потом лапара, беременность через 6 мес. после операции. Мой вам совет — не тяните с беременностью.

Мне 21. Два месяца назад заболел живот, боль просто не описать словами на ногах стоять не могла, хотя к физической боли и недомоганию всегда относилась снесходительно. В итоге пару дней провалялась думала пройдёт, потом начались месячные и со сгустками, при чем даже не сгустки, а как будто все органы из меня выходят ! Вызвала скорую все бесполезно, дождалась как закончатся пошла к врачу поставили эндометриоз. Пила антибиотики и ещё куча каких то таблеток, после лечения делала узи и повторный приём гинеколога. Порекомендовали родить в течении 2-3 лет. В дальнейшем вероятно бесплодие. "Забеременеть сможете, но всю беременность пролежите на сохранении. Мы вылечить то можем и все сделаем, но для чего издеваться над организмом и пичкать таблетками если пока сами можете" слова моего гинеколога.
По поводу второго заболевания не могу ни чего сказать ( но в интернете сколько читала, что это ужасная болячка и беременность маловероятна!

Мне 21. Два месяца назад заболел живот, боль просто не описать словами на ногах стоять не могла, хотя к физической боли и недомоганию всегда относилась снесходительно. В итоге пару дней провалялась думала пройдёт, потом начались месячные и со сгустками, при чем даже не сгустки, а как будто все органы из меня выходят ! Вызвала скорую все бесполезно, дождалась как закончатся пошла к врачу поставили эндометриоз. Пила антибиотики и ещё куча каких то таблеток, после лечения делала узи и повторный приём гинеколога. Порекомендовали родить в течении 2-3 лет. В дальнейшем вероятно бесплодие. "Забеременеть сможете, но всю беременность пролежите на сохранении. Мы вылечить то можем и все сделаем, но для чего издеваться над организмом и пичкать таблетками если пока сами можете" слова моего гинеколога.
По поводу второго заболевания не могу ни чего сказать ( но в интернете сколько читала, что это ужасная болячка и беременность маловероятна!

Читайте также:  Анализ на цитологию

У меня поликистоз и эндометриоз с юности. В 27 родила. Сейчас мне 42 года. Так и хожу с эндометриозом и поликистозом. Вот только маленькая миома прибавилась.

Добрый день)) Мама моя мучалась с поликистозом, эндометриозом, полипами и эрозией. Мне 26 лет, ни чем не лечилась, и после меня 5 абортов. Но болячки мне передались. Тоже ляльку хочу

Жалоба

Модератор, обращаю ваше внимание, что текст содержит:

Жалоба отправлена модератору

Страница закроется автоматически
через 5 секунд

Форум: здоровье

Новое за сегодня

Популярное за сегодня

Пользователь сайта Woman.ru понимает и принимает, что он несет полную ответственность за все материалы частично или полностью опубликованные им с помощью сервиса Woman.ru.
Пользователь сайта Woman.ru гарантирует, что размещение представленных им материалов не нарушает права третьих лиц (включая, но не ограничиваясь авторскими правами), не наносит ущерба их чести и достоинству.
Пользователь сайта Woman.ru, отправляя материалы, тем самым заинтересован в их публикации на сайте и выражает свое согласие на их дальнейшее использование редакцией сайта Woman.ru.

Использование и перепечатка печатных материалов сайта woman.ru возможно только с активной ссылкой на ресурс.
Использование фотоматериалов разрешено только с письменного согласия администрации сайта.

Размещение объектов интеллектуальной собственности (фото, видео, литературные произведения, товарные знаки и т.д.)
на сайте woman.ru разрешено только лицам, имеющим все необходимые права для такого размещения.

Copyright (с) 2016-2019 ООО «Хёрст Шкулёв Паблишинг»

Сетевое издание «WOMAN.RU» (Женщина.РУ)

Свидетельство о регистрации СМИ ЭЛ №ФС77-65950, выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи,
информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 10 июня 2016 года. 16+

Учредитель: Общество с ограниченной ответственностью «Хёрст Шкулёв Паблишинг»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Яковлев Павел Павлович, Коган Игорь Юрьевич

Синдром поликистозных яичников (СПЯ) представляет собой одно из наиболее частых эндокринных расстройств у женщин репродуктивного возраста. У пациенток с СПЯ морфофункциональные характеристики эндометрия имеют ряд особенностей, которые становятся одним из веских препятствий на пути реализации репродуктивной функции. Также данные изменения могут приводить к неблагоприятным исходам беременности и риску развития рака эндометрия , что наблюдается при СПЯ. Цель настоящего обзора заключалась в систематизации имеющихся данных о эндометриальной дисфункции у больных с СПЯ. (Для цитирования: Яковлев П.П., Коган И.Ю. Эндометрий и синдром поликистозных яичников // Журнал акушерства и женских болезней. 2018. Т. 67. № 4. С. 60-66. doi: 10.17816/JOWD67460-66).

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Яковлев Павел Павлович, Коган Игорь Юрьевич,

Endometrium and polycystic ovary syndrome

Polycystic ovary syndrome (PCOS) is the most common endocrine disorder in women of reproductive age. Patients with PCOS present with several endometrial abnormalities possibly explaining some of the adverse endometrium-related outcomes in these women. PCOS is inconsistently associated adverse pregnancy outcomes and an increased risk of endometrial cancer. The purpose of this review is to systematize the available data on endometrial dysfunction associated with PCOS. (For citation: Yakovlev PP, Kogan IYu. Endometrium and polycystic ovary syndrome . Journal of Obstetrics and Women’s Diseases. 2018;67(4):60-66. doi: 10.17816/JOWD67460-66).

Текст научной работы на тему «Эндометрий и синдром поликистозных яичников»

УДК 618.145:618.11-006.2-031.14]-07 Б01: 10.17816/10Ш067460-66

эндометрий и синдром поликистозных яичников

© П.П. яковлев, и.Ю. Коган

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта», Санкт-Петербург, Россия

Для цитирования: Яковлев П.П., Коган И.Ю. Эндометрий и синдром поликистозных яичников // Журнал акушерства и женских болезней. — 2018. — Т. 67. — № 4. — С. 60-66. doi: 10.17816/JOWD67460-66

Поступила в редакцию: 16.07.2018 Принята к печати: 21.08.2018

■ Синдром поликистозных яичников (СПЯ) представляет собой одно из наиболее частых эндокринных расстройств у женщин репродуктивного возраста. У пациенток с СПЯ морфофункциональные характеристики эндометрия имеют ряд особенностей, которые становятся одним из веских препятствий на пути реализации репродуктивной функции. Также данные изменения могут приводить к неблагоприятным исходам беременности и риску развития рака эндометрия, что наблюдается при СПЯ. Цель настоящего обзора заключалась в систематизации имеющихся данных о эндометриальной дисфункции у больных с СПЯ.

■ Ключевые слова: синдром поликистозных яичников; эндометрий; бесплодие.

endometrium and polycystic ovary syndrome

© P.P. Yakovlev, I.Yu. Kogan

The Research Institute of Obstetrics, Gynecology and Reproductology named after D.O. Ott, Saint Petersburg, Russia

For citation: Yakovlev PP, Kogan lYu. Endometrium and polycystic ovary syndrome. Journal of Obstetrics and Women’s Diseases. 2018;67(4):60-66. doi: 10.17816/JOWD67460-66

Received: 16.07.2018 Accepted: 21.08.2018

■ Polycystic ovary syndrome (PCOS) is the most common endocrine disorder in women of reproductive age. Patients with PCOS present with several endometrial abnormalities possibly explaining some of the adverse endometrium-related outcomes in these women. PCOS is inconsistently associated adverse pregnancy outcomes and an increased risk of endometrial cancer. The purpose of this review is to systematize the available data on endometrial dysfunction associated with PCOS.

■ Keywords: polycystic ovary syndrome; endometrium; infertility.

Преодоление бесплодия при синдроме поликистозных яичников (СПЯ) представляет собой достаточно сложную научно-практическую задачу. Это обусловлено не только частотой данной патологии в общей популяции, ее значительной неоднородностью в плане клинико-лабораторных проявлений, — что позволило международным экспертным сообществам даже выделить несколько так называемых фенотипов заболевания, — но и мультифакторной природой нарушения репродуктивной функции [1-3].

К настоящему времени получены данные о том, что у пациенток с СПЯ морфофунк-циональные характеристики эндометрия имеют ряд особенностей, становящихся одним из веских препятствий на пути реализации ре-

Читайте также:  Киста яичника отдает в поясницу

продуктивной функции и основой формирования акушерской патологии (невынашивание беременности, повышенный риск преждевременных родов, преэклампсия, перинатальные осложнения) [4-8].

Основными из них являются следующие (часто сочетаются):

• отсутствие нормального хода циклических ежемесячных морфологических изменений структуры эндометрия вследствие хронической ановуляции;

• нарушение чувствительности эндометрия к основным половым стероидным гормонам (эстрогенам, прогестерону), проявляющееся состоянием так называемой прогестероно-резистентности;

• повышенная секреция лютеинизирующего гормона (ЛГ);

• инсулинорезистентность и гиперинсули-немия;

• изменение экспрессии андрогеновых рецепторов;

• провоспалительный цитокиновый профиль. Известно, что у здоровых женщин репродуктивного возраста эндометрий подвергается циклическим изменениям в рамках подготовки к имплантации и вынашиванию беременности. Изменения уровня стероидных гормонов яичников, главным образом эстрогенов и прогестерона, регулируют структуру и функцию эндометрия [9, 10]. Во время фолликулярной фазы менструального цикла в эндометрии происходят пролиферативные изменения, при этом возрастающая концентрация эстрогенов приводит к экспрессии эстрогеновых рецепторов а (ЕИ-а) и в (ЕИ-Р) с максимальными значениями в поздней пролиферативной фазе [11, 12]. Посредством активации ЕИ-а эстради-ол увеличивает экспрессию прогестероновых рецепторов, что позволяет последнему инициировать секреторную трансформацию эндометрия после овуляции. Во время менструального цикла синтез и секреция прогестерона в основном регулируются ЛГ, а во время беременности — хорионическим гонадотропином человека. Прогестерон абсолютно необходим для имплантации, децидуализации и поддержки беременности. Он, в свою очередь, инги-бирует экспрессию ЕИ эндометрия, особенно в эпителиальных железах, инициируя перепрограммирование эндометрия с последующей де-цидуализацией и подготовкой к имплантации эмбриона.

Помимо эстрогеновых и прогестероновых рецепторов в железистом эпителии и строме эндометрия человека также экспрессируются андрогеновые рецепторы. Во время менструального цикла воздействие эстрадиола приводит к экспрессии андрогенных рецепторов, тогда как воздействие прогестерона снижает уровень данных рецепторов [13-17]. Таким образом, экспрессия андрогеновых рецепторов достигает пика в пролиферативной фазе [14, 17], а затем уменьшается в секреторной фазе. Андрогеновые рецепторы участвуют в регуляции экспрессии генов децидуализации стромальных фибробластов эндометрия человека [18]. В соответствии с этим их активация поддерживает децидуализацию. Так, например, в экспериментальных исследованиях было по-

казано, что дигидротестостерон способствует развитию и расширению цитоплазматических органелл и щелевых соединений в эндоме-триальных стромальных фибробластах [19]. Децидуализация включает трансформацию эндометрия, в том числе железистую секрецию, морфологические изменения стромальных клеток, ремоделирование сосудистой сети и увеличение числа натуральных киллеров (МК) в матке [20, 21]. Если имплантации не происходит, наблюдается деградация желтого тела со снижением уровня прогестерона, апоптозом и воспалительным каскадом в эндометрии с последующей менструацией [22, 23].

Наличие прогестеронорезистентности эндометрия пациенток с СПЯ [24-26] подразумевает снижение чувствительности ткани-мишени (эндометрия) к биодоступному прогестерону [27]. Резистентность к действию прогестерона может быть обусловлена как изменением соотношения изоформ прогестероновых рецепторов А и В в эндометрии, так и изменением распределения их в строме и эпителии [26]. При СПЯ нарушение созревания фолликула и последующая ановуляция приводят к дефициту прогестерона и длительному воздействию эстрогенов на эндометрий. В связи с этим у женщин с СПЯ сохраняется повышенная экспрессия эстрогеновых рецепторов в эпителии и в строме эндометрия по сравнению с эндометрием женщин без СПЯ [15, 28, 29]. При этом у женщин с СПЯ отмечается чрезмерная экспрессия не только ЕИ-а, но и коактиваторов стероидных рецепторов семейства р160.

Данные изменения сохраняются в том числе и в секреторной фазе [15, 29], что также способствует активации ЕИ-а стероидными гормонами и модуляции эстрогеновых эффектов. Помимо выраженной экспрессии ЕИ в секреторной фазе эндометрия, у пациенток с СПЯ наблюдается снижение экспрессии прогестерон-опосредованных генов, которые играют решающую роль в рецептивности эндометрия и имплантации спонтанного либо индуцированного цикла [14, 15, 25]. Так, анализ экспрессии более 5000 генов секреторного эндометрия у женщин с СПЯ показал значительное снижение прогестерон-регулирующих генов (ми-тоген-индуцируемого гена 6, лейкемия-инги-бирующего фактора (Ь1Б), вАБ1, Б100Р и кла-удина-4) и повышение экспрессии генов клеточной пролиферации (анилина и циклина Б1), что подтверждает снижение чувствительности к прогестерону [25]. Снижение экспрессии ЫБ

может приводить к неудачной имплантации эмбриона, так как LIF оказывает значительное влияние на адгезию бластоцисты и является важным маркером имплантации.

Повышенная экспрессия мРНК LIF обнаружена в популяции лимфоцитов децидуальной оболочки, которые накапливаются в большом количестве в месте имплантации; это позволяет предполагать, что LIF опосредует взаимодействие между материнскими децидуальными лимфоцитами и цитотрофобластом. Serafini et al. продемонстрировали, что у женщин с бесплодием и выраженной экспрессией LIF в середине лютеиновой фазы шансы на достижение беременности в 6 раз выше по сравнению с пациентками со сниженной экспрессией LIF [30]. Более того, у пациенток с СПЯ нарушена экспрессия ряда генов в период «окна имплантации» [31]. Например, HQX-гены — регуляторы морфогенеза и дифференцировки тканей эмбриона — принимают участие в рецептив-ности и децидуализации эндометрия [32].

Увеличение экспрессии мРНК HQXA10 и HQXA11 происходит в эпителиальных и стро-мальных клетках эндометрия в среднюю и позднюю секреторные фазы эндометрия, достигая пика во время «окна имплантации» [33]. Кроме того, на ранних сроках беременности дециду-альная оболочка продолжает экспрессировать высокие уровни мРНК HQXA10 и HQXA11. Биопсия эндометрия у женщин с СПЯ демонстрирует снижение мРНК HQXA10. Уменьшение экспрессии в матке HQXA10 может способствовать уменьшению репродуктивного потенциала женщин с СПЯ [34].

Также при децидуализации огромное значение имеет сопутствующая продукция дифференцированными стромальными клетками эндометрия белка-1, связывающего инсулино-подобный фактор роста (IGFBP-1), который необходим для прикрепления и инвазии эмбриона. В дополнение к этому экспрессия стромаль-ными клетками эндометрия IL-6 играет важную роль в инвазии трофобласта и процессах пла-центации [35]. У части женщин с СПЯ, имеющих нарушение децидуализации стромальных фибробластов эндометрия, при воздействии эстрадиолом и прогестероном in vitro определяется снижение продукции IGFBP-1 и аберрантная продукция IL-6. Это может вызывать изменения паракринной сигнализации во всем эндометрии с последующим нарушением имплантации и возможным прерыванием беременности [24].

Читайте также:  Когда плодное яйцо прикрепляется к матке сроки

Таким образом, у пациенток с СПЯ преобладание непрерывного воздействия эстрогенов как в пролиферативной, так и в секреторной фазе и прогестеронорезистентность могут влиять на рецептивность эндометрия и приводить к гиперплазии и раку эндометрия [29]. Однако не все женщины с СПЯ имеют гиперплазию эндометрия, обусловленную хронической ано-вуляцией. В связи с этим другие механизмы, связанные с гиперандрогенизмом, генетическими вариациями, гиперинсулинемией или воспалением, могут также лежать в основе повреждения эндометрия [35, 36].

Некоторые женщины с СПЯ имеют высокую концентрацию ЛГ в сыворотке крови, которая может влиять на состояние эндометрия. Экспрессия рецептора ЛГ в эндометрии коррелирует с более инвазивными и метастатическими типами рака, в связи с этим ЛГ может вносить определенный вклад в развитие рака эндометрия [37]. ЛГ главным образом контролирует пролиферацию клеток и апоптоз в раковых клетках, и, следовательно, высокая секреция ЛГ может вызывать ухудшение прогноза при неопластических процессах эндометрия с высокой экспрессией рецепторов ЛГ [38]. Кроме того, ЛГ стимулирует синтез андрогенов в тека-клетках яичников, внося определенный вклад в развитие гиперандрогенемии у женщин с СПЯ. Также у таких пациенток увеличена экспрессия андрогеновых рецепторов эндометрия, скорее всего, в результате низкого уровня прогестерона, что, возможно, предрасполагает к неблагоприятным репродуктивным исходам и раку эндометрия [14, 28, 39]. Воздействие через андрогеновые рецепторы может способствовать прогрессированию рака эндометрия не только путем увеличения экспрессии СБ133, миграции клеток и эпителиально-мезенхимно-му переходу [40], но и посредством эпигенетических механизмов, в частности влияния на метилирование ДНК [41]. На сегодняшний день проведено недостаточно исследований, определяющих связь между аномалиями эндометрия при СПЯ и влиянием гиперандрогенемии на эндометрий через свои рецепторы. По этой причине сложно оценивать влияние гиперан-дрогенемии у пациенток с СПЯ на эндометрий, поскольку гиперинсулинемия способствует ги-перандрогении в клетках яичников, а андроге-ны и инсулин оказывают прямое воздействие на функцию эндометрия [39].

Инсулин и инсулиноподобный фактор роста (ИФР) играют ключевую роль в функцио-

нировании эндометрия. Инсулин действует через рецепторы инсулина/ИФР, которые необходимы для энергетического обмена [42, 43]. Экспрессия рецепторов инсулина повышена в секреторном эндометрии, и, поскольку инсулин секретируется клетками трофобласта, его взаимодействие важно для связи плода и матери в период имплантации [44, 45]. Большинство женщин с СПЯ имеют инсулинорезистентность и системную гиперинсулинемию. Инсулин действует как мощный фактор роста и индуцирует секрецию андрогенов тека-клетками, стимулирует гиперандрогенизм посредством активации цитохрома P450cl7a (CYP17a1) в яичнике [46]. Кроме того, инсулин снижает синтез глобулина, связывающего половые гормоны в печени, приводя к повышению уровня свободного тестостерона. Инсулин также снижает синтез белка, связывающего ИФР-1 в печени, тем самым повышая биоактивность ИФР, который, в свою очередь, способствует синтезу андрогенов в яичнике [47, 48]. Важно отметить, что препарат метформин, который обычно используют для лечения резистентности к инсулину при диабете 2-го типа, снижает экспрессию андро-геновых рецепторов в эндометрии женщин с СПЯ, тем самым восстанавливает функцию эндометрия [49]. Инсулин регулирует поглощение глюкозы через инсулинзависимый белок — переносчик глюкозы (GLUT), в основном GLUT4, который осуществляет перенос глюкозы посредством облегченной диффузии через клеточную мембрану. В эпителиальных клетках эндометрия под воздействием тестостерона снижается экспрессия GLUT4 и субстрата инсу-линового рецептора 1, что может индуцировать резистентность к инсулину в эндометрии [50]. Кроме того, у женщин с СПЯ наблюдается сниженная экспрессия инсулинового рецептора и GLUT4, что в большей мере связано не только с гиперандрогенемией, но и с гиперинсули-немией [51]. Интересно отметить, что применение метформина восстанавливает экспрессию GLUT4 в эндометрии женщин с СПЯ [51, 52].

Инсулин также ингибирует секрецию белка, связывающего ИФР-1 в стромальных клетках эндометрия [53], путем активации фосфа-тинилинозитол-3-киназы, а в более высоких концентрациях через митоген-активирован-ные протеинкиназные пути [45]. Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия могут приводить к нарушению децидуализации и инвазии трофобласта. Неполная инвазия трофобласта может объяснить повышенный риск развития

преэклампсии и преждевременных родов у женщин с СПЯ или сахарным диабетом 2-го типа [S, 6, S4]. Кроме того, исследование Chang et al. показало снижение частоты имплантации, клинической беременности и текущих показателей беременности у женщин с инсулинорезистент-ностью по сравнению с женщинами с СПЯ без инсулинорезистентности [SS].

Нужно заметить, что стероидные гормоны оказывают влияние не только на эпителиальные и стромальные клетки эндометрия, но и на активность и миграцию иммунных клеток [22, 23]. Эндометрий содержит комплекс иммунных клеток, которые вместе с цито-кинами и хемокинами играют центральную роль в нормальной функции эндометрия [S6]. Профили воспалительных и иммунных клеток колеблются в ответ на гормональные изменения во время менструального цикла. Причем в фолликулярной фазе происходит доминирование Т-клеточного звена, а в секреторной — увеличение количества макрофагов и особенно NK-клеток [S7]. Профиль цитокинов и хемо-кинов также изменяется в ответ на действие стероидных гормонов. Например, количество LIF; интерлейкинов-1, 6, 11 и 1S и хемокин (C-C motif) лигандов (CCLs) 2, 4, S, S и 14 увеличивается к середине секреторной фазы («окно имплантации»). У женщин с СПЯ в пролифера-тивной фазе цикла в эндометрии наблюдается повышение воспалительного профиля (высокие уровни IL-6 и CCL2) и уменьшение числа NK-клеток в поздней секреторной фазе [3S, SS]. По данным T.T. Piltonen et al. (201S), часть женщин с СПЯ также имеют повышенный воспалительный профиль в эндометрии [24]. Эти воспалительные изменения в эндометрии женщин с СПЯ могут способствовать развитию бесплодия, увеличению распространенности осложнений беременности и рака эндометрия [S9, 60].

Таким образом, эндометрий пациенток с СПЯ имеет характерные черты, которые способны приводить к инфертильности, геста-ционным осложнениям и неопластическим процессам. Преодоление данных осложнений должно лежать в основе терапии СПЯ.

Комментировать
0 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Венерология
0 комментариев
No Image Венерология
0 комментариев
No Image Венерология
0 комментариев
No Image Венерология
0 комментариев
Adblock detector