No Image

Факторы вирулентности стрептококков

1 просмотров
17 ноября 2019

ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ

МИКРОБИОЛОГИЯ

«ЧАСТНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ»

Вопросы и ответы

Микробиология

Пособие для самоподготовки к итоговому занятию по разделу

Ответственный за выпуск и главный редактор esclkm (alexander1964@tut.by)

Вопросы 1-43 набрал esclkm и Vano

Вступительное слово:

Никто не сказал, что здесь есть хоть слово правильное, как и не сказал обратного… Пособие было напечатано в экстренном стреме перед колком… использовали все то, что попадалось под руки…

Esclkm

Лицензионное соглашение:

1. Приобретая данное пособие, Вы автоматически соглашаетесь со всеми условиями данного договора.

2. Коллектив авторов не несет ответственности за все возможные ошибки, которые могут встречаться в данном документе и отсутствие необходимого материала – у студентов данного ВУЗа должна быть своя голова на плечах.

3. Материал не может быть использован в качестве шпаргалок, а лишь в целях самоподготовки к коллоквиуму.

4. Обо всех найденных ошибках, Вы можете доложить коллективу авторов, для того, чтобы другие не наступили на эти же грабли.

5. Распространение, копирование или редактирование материалов только с согласия всех авторов. При распространении Вы должны указать размер тиража. При копировании дать ссылку на данный документ и на наш сайт. При печати документа печать данной страницы и обложки обязательна.

6. Все набрано своими руками! Любое сходство с другими разработками является случайным.

7. Главный редактор оставляет за собой право менять оформление и вносить коррективы в содержание документа без предупреждения.

8. Вопросы не являются точной копией вопросов коллоквиума. При написании вопросов коллоквиума преподаватели кафедры нормальной физиологии не советовались с коллективом авторов.

9. Ваши пожелания будут учтены при наборе последующих ВиО.

10. Читая и используя данный материал вы не имеете никаких притензий к авторам…

Используемая литература:

  1. Конспект лекций;
  2. Компьютерный вариант лекций Каскевича Л.И.;
  3. Борисов.
  4. и прочая попавшаяся под руки литература

Содержание:

1. Стафилококки, общая характеристика. Роль в патологии человека. Факторы патогенности и механизмы патогенеза стафилококковых инфекций. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение. 5

2. Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций. 6

3. Классификация нейссерий. Менингококки, общая характеристика. Менингококковые инфекции, механизмы патогенеза, иммунитет, методы диагностики, профилактика. ИДС. 8

4. Гонококки, общая характеристика. Механизмы патогенеза и иммунитет. Микробиологическая диагностика острой и хронической гонореи. 9

5. Общая характеристика семейства энтеробактерий. 11

6. Общие принципы бактериологической диагностики острых кишечных инфекций (ОКИ). Питательные среды для энтеробактерий. Классификация, принципы работы, применение. 11

7. Материалы для исследования при ОКИ: методы взятия и характер материала в зависимости от клинической формы болезни и этапа патогенеза. 12

8. Общие принципы серологической диагностики ОКИ. 13

9. Кишечная палочка, общая характеристика. Биологическая роль кишечной палочки. Заболевания, вызываемые эшерихиями. 13

10. Сальмонеллы. Общая характеристика. Представители рода. Серологическая классификация по Кауфману-Уайту. Молекулярно-биологическое типирование. 14

11. Возбудители брюшного тифа, паратифов А и В, общая характеристика. Фаготипирование. Vi-антиген и его значение. 15

12. Механизмы патогенеза и методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов. 15

13. Иммунитет при брюшном тифе. Серологическая диагностика брюшного тифа и паратифов. Специфическая профилактика. 16

14. Этиология пищевых интоксикаций и токсикоинфекций бактериальной природы. Материалы и методы диагностики. 16

15. Сальмонеллезы. Характеристика возбудителей и методы диагностики. Внутрибольничный сальмонеллёз. 17

16. Возбудители дизентерии. Классификация. Характеристика. Патогенез, иммунитет к дизентерии. Методы микробиологической диагностики острой и хронической дизентерии. 18

17. Клебсиеллы. Классификация, общая характеристика. Патогенез, иммунитет, методы микробиологической диагностики клебсиеллёзов. 19

18. Синегнойная палочка, общая характеристика, факторы патогенности. Роль в патологии человека. 19

19. Возбудители кишечного иерсиниоза, общая характеристика. Патогенез. Методы диагностики иерсиниоза. 20

20. Возбудитель дифтерии, общая характеристика. Отличия от непатогенных коринебактерий. Механизмы патогенеза. Методы микробиологической и молекулярно-биологической диагностики дифтерии. 21

21. Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика. 22

22. Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша. 23

23. Общая характеристика возбудителей туберкулёза. Патогенез, иммунитет, методы диагностики и специфическая профилактика туберкулёза. Микобактериозы. 24

24. Возбудитель лепры. Характеристика, патогенез, иммунитет заболевания. 26

25. Особо опасные инфекции (ООИ). Классификация Основные правила режима работы, взятия, пересылки заразного материала при ООИ. Общие принципы диагностики ООИ.. 27

26. Возбудители холеры. Систематика. Общая характеристика. Дифференциация биоваров. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика. Методы микробиологической диагностики. 28

27. Возбудитель чумы, общая характеристика. Патогенез чумы. Иммунитет, профилактика. 29

28. Возбудитель сибирской язвы, характеристика. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика сибирской язвы. 29

29. Возбудитель туляремии, общая характеристика. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика. 30

30. Возбудители бруцеллёза, общая характеристика. Дифференциация видов бруцелл. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика. 31

Читайте также:  Палочки для раскрытия шейки матки

31. Семейство спирилл. Кампилобактерии, характеристика, роль в патологии человека. Хеликобактер. 31

32. Классификация и общая характеристика анаэробов. Клостридии. Бактероиды, пептококки и другие неспорообразующие анаэробы. Факторы патогенности. Роль в патологии человека. 33

33. Возбудитель столбняка, общая характеристика. Патогенез и иммунитет. Специфическая терапия и профилактика. 34

34. Возбудители газовой гангрены, общая характеристика. Патогенез. Специфическая профилактика газовой гангрены. 34

35. Возбудитель ботулизма, общая характеристика. Патогенез. Специфическая терапия и профилактика ботулизма. Клостридиальные гастроэнтериты. 35

36. Методы диагностики анаэробных инфекций. 36

37. Классификация и общая характеристика спирохет. 36

38. Классификация трепонем и трепонематозов. Характеристика возбудителя сифилиса. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сифилиса. 37

39. Лептоспиры. Общая характеристика. Патогенез лептоспирозов, иммунитет, специфическая профилактика. Микробиологическая диагностика лептоспирозов. 38

40. Боррелии, общая характеристика. Патогенез, иммунитет при возвратном тифе. Микробиологическая диагностика. Возбудитель боррелиоза Лайма. 38

41. Систематическое положение и характеристика риккетсий. Возбудители риккетсиозов. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сыпного тифа. 39

42. Характеристика хламидий. Возбудители трахомы, орнитоза, респираторных и урогенитальных хламидиозов. Механизмы патогенеза и методы диагностики хламидиозов. 41

43. Общая характеристика микоплазм. Роль в патологии человека. Методы диагностики микоплазмозов. 42

Стафилококки, общая характеристика. Роль в патологии человека. Факторы патогенности и механизмы патогенеза стафилококковых инфекций. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Васillalles; СЕМЕЙСТВО → Staphylococcaceae; РОД → Staphylococcus; ВИД → Staphylococcus species;

Род Staphylococcus имеет 28 видов, из них 14 обитают на коже и слизистых оболочках. Некоторые виды вызывают заболевания у человека, чаще всего это:

S. aureus (золотистый),

S. epidermidis (эпидермальный),

S. saprophiticus (сапрофитический).

Сферическая форма, гроздевидное расположение (греч. – staphylos – гроздь). Спор нет. Неподвижны. Грамположительны.

Факультативные анаэробы. Хемоорганотрофы. Растут на обычных средах, могут расти в присутствии 6-10% NaCl. Колонии пигментированы.

Биохимически активны. Каталазоположительны. Оксидазоотрицательны. Содержат цитохромы.

Обитают на кожных и слизистых покровах человека и животных. Выделяют различные экологические варианты. Особенными свойствами обладают больничные эковары возбудителей.

Наиболее устойчивы из бактерий не образующих споры. Хорошо переносят высушивание (до 50 дней при комнатной температуре). УФО убивает за 10-12 часов, кипячение за секунды

Устойчивы к NaCl, жирным кислотам, кислой рН. (обеспечивает питание на коже)

Внутрибольничные штаммы (особенно S. aureus) характеризуются повышенной устойчивостью к антибиотикам, антисептикам и дезинфектантам.

1) Капсула → Подавление фагоцитоза

2) Белок А → Взаимодействие с Fc-фрагментом антител, сенсибилизация

3) Пептидогликан → Стимуляция продукции эндо-генных пирогенов, хемоатрактант лейкоцитов (формирование абсцессов)

4) Тейховые кислоты → Связывают фибронектин

5) Мембранотоксины, или гемолизины (альфа-, бета-, гамма-, дельта-токсины), лейкоцидин → Токсичны для многих клеток, включая эритроциты, лейкоциты, макрофаги, фибробласты. Альфа-токсин – пример порообразующего токсина

6) Эксфолиативный токсин (А,В) → Вызывает синдром «ошпареной кожи», разрушая клеточные контакты – десмосомы в гранулярном слое эпидермиса. Суперантиген

7) Токсин синдрома токсического шока → Нейротропные, вазотропные эффекты. Суперантиген

8) Энтеротоксины (А-Е) → Действие на энтероциты (пищевая интоксикация). Нейротропные эффекты Суперантиген.

9) Плазмокоагулаза → Перевод фибриногена в фибрин, препятствующему контакту с фагоцитами

10) Гиалуронидаза → Разрушение соединительной ткани

11) Липаза, лецитиназа → Гидролиз липидов, лецитина

12) Фибринолизин → Разрушение фибриновых сгустков

13) Дезоксирибонуклеаза → Расщепление ДНК, расжижение гноя

14) Кератиноидные ферменты → Инактивация бактерицидных форм кислорода

15) Устойчивость с NaCl, жирным кислотам → Размножение в потовых и сальных железах.

Механизмы передачи: Контактный (основной), Аэрозольный, Фекально-оральный

Заражение может проходить как экзогенным, так и эндогенным путем

Особенности патогенеза. Стафилококки – это условно патогенные микроорганизмы. Развитие заболевания и его клиническая форма зависят от ряда условий: нарушения иммунитета; повреждение покровов; свойства возбудителя (набор факторов патогенности), его количество, входные ворота.

Развитие патологического процесса возможно в любом биотопе.

Стафилококковые инфекции часто развиваются:

1) на фоне других заболеваний (вторичные инфекции), например, после гриппа или других вирусных инфекций

2) в медицинских учреждениях (внутрибольничные инфекции)

Заболевания: более 100 нозологических форм. Основной возбудитель – S. aureus

· Местные нагноительные процессы

· Заболевания костей и суставов

· Поражения внутренних органов: пневмонии ( у детей и пожилых людей), поражения почек (пиелонефрит), цистит (часто S. epidermidis и S. saprophiticus)

· Перитонит. После операций на органах брюшной полости.

· Синдром токсического шока.

· Синдром «ошпаренных младенцев». У новорожденных детей (инфицирование через пупочную вену) происходит отслоение кожи с пузырями, интоксикация. У старших детей – синдром «ошпаренной кожи» (эритема, пузыри, интоксикация).

а) Стафилококковый анатоксин.

б) Ассоциированная стафило-протейно-синегнойная вакцина (Содержит концентрированные анатоксины стафилококка и синегнойной палочки, цитоплазматические антигены стафилококка и химическую протейную вакцину.

1)Соблюдение санитарно-противоэпидемического режима

2)Мониторинг возбудителей и их лекарственной устойчивости.

а) инвазивные процедуры – проводить по строгим показаниям.

б) иммуносупрессорные препараты и методы (иммунодепрессанты, антибиотики, химио-, радиотерапия) – тоже по строгим показаниям.

Читайте также:  Чешется возле родинки

Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Lactobacillales;

СЕМЕЙСТВО → Streptococcaceae; РОД → Streptococcus; ВИД → Streptococcus species (до 50 видов)

Основные признаки рода Streptococcus:

1. Клетки сферической или овальной (ланцетовидной) формы 0,5-2,0 мкм. Расположены цепочкой или попарно.

2. Неподвижны, спор нет. У некоторых видов есть капсула.

3. Грамположительны. Хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам, факультативные анаэробы

4. Ферментируют сахара с образованием кислоты, но это не является надежным дифференцирующим признаком внутри рода

5. В отличие от стафилококков отсутствует каталазная активность и цитохромы.

6. Обычно лизируют эритроциты. По гемолитическим свойствам: бета (полный), альфа (частичный), гамма (нет). Способны образовывать L-формы.

Антигенная структура рода Streptococcus:

• Полисахарид клеточной стенки на основании которого разделены на 20 групп, обозначаемые латинскими буквами. Патогенные виды относятся прежде всего к группе А. и реже к другим группам. Есть виды без группового антигена.

• Типоспецифические белковые антигены (М, Т, R). М- белком обладают патогенные виды. Всего насчитывается свыше 100 серотипов, большинство которых принадлежат стрептококкам группы А. М-белок расположен поверхностно в виде нитевидных образований, оплетающих клетку – фимбрии.

• У стрептококков, имеющих капсулу, есть капсульные антигены, различной химической природы и специфичности.

• Имеются перекрестнореагирующие антигены

Стрептококки группы А являются частью носоглоточной микрофлоры и в норме на коже не встречаются. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, относящиеся к виду S.pyogenes

Стрептококки группы А вызывают инфекции в любом возрасте и наиболее часто у детей от 5 до 15 лет.

Факторы патогенности группы А

1) Капсула (гиалуроновая к-та) → Антифагоцитарная активность

2) М-белок (фимбрии) → Антифагоцитарная активность, разрушает комплемент (C3b), суперантиген

3) М-подобные белки → Связывают IgG, IgM, альфа2-макроглобулин

4) F-белок → Прикрепление микроба к эпителиальным клеткам

5) Пирогенные экзотоксины (эритрогенины А,В,С) → Пирогенный эффект, усиление ГЗТ, иммуносупрессивный эффект на В-лимфоциты, появление сыпи, суперантиген

6) Стрептолизины: S (устойчив к кислороду) и

О (чувствителен к кислороду) → Разрушают лейкоциты, тромбоциты, эритроциты. Стимулируют освобождение лизосомальных ферментов.

7) Гиалуронидаза → облегчает инвазию, дезинте-грируя соединительную ткань

8) Стрептокиназа (фибринолизин) → Разрушает кровяные сгустки (тромбы), способствует распространению микроба в тканях

9) ДНК-аза →Демолимеризует внеклеточную ДНК в гное

10) С5а-пептидаза → Разрушает С5а-компонент комплемента, хемоаттрактант

Патогенез инфекций, вызываемых S.pyogenes:

• Чаще всего вызывает локализованную инфекцию верхних дыхательных путей или кожи, однако может инфицировать любой орган.

• Наиболее частые нагноительные процессы: абсцессы, флегмоны, ангины, менингиты, фарингиты, гаймориты, фронтиты. лимфадениты, циститы, пиелиты и др..

Локальное воспаление приводит к лейкоцитолизу в периферической крови с последующей инфильтрацией тканей лейкоцитами и к локальному образованию гноя.

Ненагноительные процессы, вызываемые S.pyogenes:

• ревматоидная инфекция (ревматическая лихорадка),

Лечение стрептококковых инфекций: Осуществляется прежде всего антибиотиками: цефалоспорины, макролиды, линкозамиды

Профилактика стрептококковых инфекций:

• Важны общие санитарно-гигиенические мероприятия, предупреждение и лечение острых местных стрептококковых инфекций. Для предупреждения рецидивов (ревматическая лихорадка) — антибиотикопрофилактика.

• Препятствие созданию вакцин — большое количество серотипов, что с учетом типоспецифичности иммунитета делает их получение мало реальным. В перспективе — синтез полипептидов М-белка и гибридомный путь его получения.

• За рубежом производятся ассоциированные препараты для иммунотерапии инфекций, вызванных условно-патогенными микробами – от 4 до 19 видов. В эти вакцины входят S.pyogenes и S.pneumoniae.

• Иммунопрофилактика пневмококковых инфекций — вакцина из полисахаридов 12-14 серовариантов, которые чаще вызывают заболевания.

• Ведется разработка вакцины против кариеса.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: "Что-то тут концом пахнет". 8337 — | 7954 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Помимо групповых антигенов у гемолитических стрептококков обнаружены типоспецифические антигены. У стрептококков группы А ими являются белки М, T и R.

Белок М термоустойчив в кислой среде, но разрушается трипсином и пепсином. Его обнаруживают после солянокислого гидролиза стрептококков с помощью реакции преципитации. Белок Т разрушается при нагревании в кислой среде, но устойчив к действию трипсина и пепсина. Его определяют с помощью реакции агглютинации. R-антиген обнаружен также у стрептококков серогрупп В, С и D. Он чувствителен к пепсину, но не к трипсину, разрушается при нагревании в присутствии кислоты, но устойчив при умеренном нагревании в слабом щелочном растворе. По М-антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделяют на большое количество серовариантов (около 100), их определение имеет эпидемиологическое значение. По Т-белку стрептококки серогруппы А также подразделяют на несколько десятков серовариантов. Роль Т- и R-белков изучена мало. Стрептококки также имеют перекрестно реагирующие антигены, общие антигенам клеток базального слоя эпителия кожи и эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса, что, возможно, является причиной аутоиммунных нарушений, вызываемых этими кокками. В клеточной стенке стрептококков обнаружен антиген (рецептор II), с которым связана их способность, как и стафилококков, имеющих белок А, взаимодействовать с Fc-фрагментом молекулы IgG [5].

Читайте также:  Из полового члена пошла кровь

Первый этап инфекционного процесса, вызываемого стрептококками, адгезия микроорганизма на эпителии слизистых оболочек. Основные адгезинами являются липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии [3]. Не менее важную роль в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза и стрептокиназа — основные факторы патогенности стрептококков. Так же к ним относятся:

а)Белок М (от англ. «mucoid» — слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию) — главный фактор патогенности. М-белки стрептококка представляют собой фибриллярные молекулы, которые образуют фимбрии на поверхности клеточной стенки стрептококков группы А. М-белок определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет антигенную типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена. Антитела к М-антигену обладают защитными свойствами (антитела к Т- и R-белкам такими свойствами не обладают). М- подобные белки обнаружены у стрептококков групп С и G. Возможно, они являются для них факторами патогенности [7, 9].

б)Капсула — второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Она состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав ткани, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены. Капсула маскирует от них стрептококки. Интерес представляет способность бактерий самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счёт синтеза гиалуронидазы. Роль гиалуронидазы в патогенезе поражений изучена плохо: с одной стороны, она участвует в разрушении соединительнотканной стромы, с другой — имеет сходство со многими аутоантигенами и, возможно, участвует в запуске аутоиммунных реакций.

в)Эритрогенин — вызывает появление сыпи, которая наблюдается при скарлатине. Скарлатину могут вызвать только те штаммы, которые вырабатывают эритрогенный токсин. Эритрогенный токсин вырабатывают лизогенные стрептококки. Если штамма лишить фага (умеренного фагового генома), теряется способность вырабатывать токсин. Нетоксигенные стрептококки после лизогенной конверсии будут продуцировать эритрогенный токсин.

Эритрогенный токсин обладает антигенной активностью, вызывая у людей образование специфического антитоксина, который нейтрализует токсин. У людей, имеющих в организме антитела к эритрогенному токсину (антитоксины), сыпь не образуется, хотя они остаются восприимчивыми к стрептококковой инфекции [10].

г) Гемолизин (стрептолизин) О разрушает эритроциты, обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим, действием, его образуют большинство стрептококков серогрупп А, С и G.

д) Гемолизин S (стрептолизин).

Стрептококк вырабатывает два типа стрептолизинов — S и О, и каждый является лейкоцидином и гемолизином. Стрептолизин S продуцируют преимущественно стрептококки группы А. Стрептолизин О — группы А и некоторых других групп.

Прозрачная зона, образующаяся вокруг колоний стрептококка — это результат комбинированного действия обоих гемолизинов. Стрептолизин О чувствителен к кислороду и хорошо растворим в воде (диффундирует в среду), поэтому он действует под колонией, в толще агара, где условия анаэробные. Напротив, стрептолизин S устойчив к кислороду и потому вызывает поверхностный гемолиз. Поскольку стрептолизин О (но не S) обладает иммуногенными свойствами, антитела к нему (анти-0 стрептолизин) являются следствием стрептококковой инфекции и их определение используется в диагностике. Титр антистрептолизина О (ASO) в сыворотке более 160-200 ЕД считают патологически высоким. Это указывает или на недавно перенесенную стрептококковую инфекцию или на хронический процесс.

е) Стрептокиназа (фибринолизин) — активатор фермента, расщепляющего фибрин и другие белки (основные белки сгустков крови). Свертывание крови играет важную роль в заживлении ран, так как оно ограничивает распространение местной инфекции. Стрептокиназа, являясь важным фактором вирулентности, благодаря своему прямому действию способствует распространению инфекции и возникновению генерализованных форм.

ж) Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность нейтрофильных фагоцитов.

з) Гиалуронидаза — фактор инвазии.

и) Фактор помутнения — гидролиз липопротеидов сыворотки крови.

к) Протеазы — разрушение различных белков; возможно, с ними связана тканевая токсичность.

л) ДНК-азы (А, В, С, D) — гидролиз ДНК.

м) Способность взаимодействовать с Fc-фрагментом IgG с помощью рецептора II — угнетение системы комплемента и активности фагоцитов.

н) Выраженные аллергенные свойства стрептококков, которые обусловливают сенсибилизацию организма [1, 4,].

Патогенные стрептококки – возбудители гнойно-воспалительных процессов различной локализации (мыт лошадей, маститы у животных, стрептококковая септицемия птиц, кроликов, стрептококковый полиартрит), а также смешанных и вторичных инфекций (абсцесс, фурункул, нефрит, пиемия, сепсис и др.).
Фекальные стрептококки могут вызвать воспаление кишечника и мочеполовых путей.
Пищевые токсикозы (токсикоинфекции).

Комментировать
1 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Венерология
0 комментариев
No Image Венерология
0 комментариев
No Image Венерология
0 комментариев
No Image Венерология
0 комментариев
Adblock detector