Плодово плацентарный индекс

Севастьянова А.А., Догель А. Ф. (3 курс, лечебный факультет)

Научный руководитель: к.м.н., доцент Пчельникова Е.Ф.

УО «Витебский государственный медицинский университет», г. Витебск

Введение.В настоящее время вопрос о критериях и показателях оценки функционального состояния плаценты является неоднозначным. Хроническая плацентарная недостаточность (ХПН) рассматривается большинством исследователей как доминирующий синдром в танатогенезе антенатальной гибели плода [1,2]. Плацентарно-плодовый коэффициент (ПцПК ) считается объективным морфологическим индикатором циркуляторно-метаболического равновесия фетоплацентарной системы. В условиях физиологической доношенной беременности он колеблется в пределах 0,14-0,12. Превышение ПцПК > 0,14 свидетельствует о компенсаторной гиперплазии плацентарной ткани и характерно для компенсированной ХПН – это гиперпластический тип ХПН. Снижение ПцПК

Результаты исследования. В 13 случаях (17,3%) ПцПК превышал возрастную норму и равнялся 0,195 (при норме 0,14-0,12) и сочетался во всех случаях с низким ПлПК 5,27 (при норме 6,65-7,23). Гиперпластический тип ХПН сопровождался снижением удельного веса плода на 1г плаценты. «Гиперплазия плаценты» — относительная гипоплазия плода. Необходимо отметить, что нормальная динамика изменения ПцПК в процессе внутриутробного развития состоит в постепенном его уменьшении. Так в сроке от 30 до 37 недель гестации его значение уменьшается от 0,49 до 0,12. Сохранение значений ПцПК на высоких цифрах косвенно свидетельствует о незрелости плаценты. Показатель ПцПК 0,195 этой группы плодов соответствует значению коэффициента на сроке гестации 33 недели.

Средний вес плодов этой группы был в пределах нормальных значений для доношенных плодов (2840 -3202г.) и составил 3070г. Средний вес плацент был равен 572г при норме 457-550г.

В 5 случаях из 75, т.е. в 6,7% выявлен гипопластический тип ХПН. ПцПК был ниже возрастной нормы и равнялся 0,086. Соответственно ПлПК был повышен и составил 11,63 при возрастной норме 6,65-7,23. «Гипоплазированная» плацента – «большой» плод. Средний вес плодов этой группы также был в пределах нормы и составил 3085г., т.е. был практически таким же, как у плодов с гиперпластическим типом ХПН. Средний вес плаценты в этой группе составил 301,8г. при норме 457-550г.

Из патологии беременности в 5-и случаях гипопластической формы ХПН в 3-х случаях был ОАА в сочетании с ФПНХГП, в 2-х случаях резус-конфликт и в 2-х случаях маловодие. Микроскопически в 3-х случаях из 5-и выявлено диссоциированное созревание плаценты, что является вариантом ее незрелости. Во всех плацентах имелись компенсаторные и дистрофические изменения, фиброз ворсин, избыточное отложение фибрина, разрывы ткани плаценты и дефекты долек.

Нормальные значения ПцПК отмечены в 57 случаях из 75 (в 76%). Но только в 24 случаях из 57 нормальные значения были и со стороны ПлПК, т.е. плацента и плод по весу соответствовали друг другу. В остальных 33 случаях ПлПК был выше нормы. «Нормальная» плацента – «большой» плод.

Отметив тот факт, что гипопластический тип ХПН может не сопровождаться развитием ЗВУР плода, мы проанализировали данные антенатально погибших доношенных плодов с морфологически подтвержденным синдромом ЗВУР (22 наблюдения). Во всех случаях по весу плаценты выявлена ее гипоплазия. Дефицит веса плаценты составил в среднем 33% от нормы. Анализ ПцПК выявил гиперпластический тип ХПН в 41% случаев, гипопластический тип ХПН в 23%. Нормальные значения ПцПК имелись у 23%. Таким образом, несмотря на имеющиеся различные типы ХПН (гипер-, гипо-, нормопластический тип) у всех антенатально погибших доношенных плодов имелся синдром ЗВУР.

Выводы:

1) Как отдельные показатели вес плода и вес плаценты не отражают взаимоотношений в фетоплацнтарном комплексе и не позволяют оценить состояние плацентарной функции.

2) Гиперпластический тип ХПН, выявленный у 17,3% доношенных антенатальных погибших плодов свидетельствовал о компенсированной ХПН и сочетался с относительным снижением веса плода по отношению к весу плаценты, что косвенно свидетельствовало о незрелости плаценты.

3) В отличие от имеющихся в литературе данных о развитии у плодов с гипопластическим типом ХПН ЗВУР, выявленный нами в 6,7% гипопластический тип ХПН (декомпенсированная ХПН) не сопровождался развитием ЗВУР плода.

4) Наиболее часто (в 76%) у антенатально погибших доношенных плодов ПцПК соответствовал норме, однако, более чем в половине этих случаев показатель ПлПК показывал «избыток» веса плода на 1г. плаценты.

5) Синдром ЗВУР может развиваться при любом морфологическом типе ХПН.

Литература

1. Глуховец Б.И., Глуховец Н.Г. Патология последа / Б.И. Глуховец, Н.Г.Глуховец — СПб., 2002.- 270с.

2. Колобов А.В. Плацента человека. Морфофункциональные основы: учебное пособие.- СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2011.- 80с.

3. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод. – М., 1999.

4. Патология / Под ред. М.А. Пальцева и др. – М., 2002.

5. Панькова А.А., Лиленко А.В., Карпович Н.И. научный руководитель Пчельникова Е.Ф. Анализ морфометрических показателей плацент анте- и интранатально погибших плодов на различных сроках гестации. //Материалы 64-й научно-практической конференции студентов и молодых ученых «Актуальные вопросы современной медицины и фармации» — Витебск: ВГМУ., 2012- С.504-505.

Дата добавления: 2015-05-06 ; Просмотров: 2506 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Изобретение относится к области медицины. Новорожденного отделяют от плаценты, пересекая пуповину, отступя 25-30 см от пупочного кольца. В этом случае длина пуповинного остатка, прикрепленного к последу, составит 26-28 см. Послед сразу же после рождения осматривается, ощупывается, определяются патологические участки и уплотнения. Затем послед взвешивается без препарирования целиком с дальнейшим вычислением плацентарно-плодного коэффициента по формуле К=(А-В)/С, где К — плацентарно-плодный коэффициент; А — масса последа с оболочками и остатком пуповины; В — масса внеплацентарных оболочек и остатка пуповины, равная 103 г; С — масса плода при рождении. Для значений коэффициента К=0,13-0,19 в случае рождения детей в сроке гестации 38-40 недель и значений коэффициента К=0,2-0,23 в случае преждевременных родов в сроке 32-37 недель плаценты считаются компенсированными без макроскопически определяемых в них патологических изменений. При больших или меньших значениях в указанных сроках гестации диагностируется хроническая вторичная (развившаяся во II и III триместрах беременности) плацентарная недостаточность, имеющая важное значение для выявления новорожденных высокого риска развития патологии в неонатальный период и период новорожденности. Изобретение позволяет повысить информативность, расширить диагностические возможности, объективно диагностировать плацентарную недостаточность непосредственно после рождения последа. 1 табл.

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано в практическом акушерстве и неонаталогии, патологической анатомии.

Предложено множество методов определения степени компенсации плаценты как во время беременности, так и ретроспективно.

Известен способ оценки состояния маточно-плацентарного кровотока во время беременности при радиоизотопной плацентосцинтиграфии. Этот метод основан на визуализации органа, получении с его экранированных областей динамических характеристик поступления и распределения радиофармпрепаратов (белок, меченный радиоактивным технецием, индием), вводимых в периферическую кровь. Недостатками этого метода являются его дороговизна, введение в кровь радиоактивного белка, необходимость применения специального сложного оборудования, в также наличия радиоизотопной лаборатории. Возможна лучевая нагрузка на плод (Савельева Г.М. и др. Плацентарная недостаточность — М.: Медицина, 1991, с.158-163).

В клинической практике применяется метод ультразвуковой диагностики патологии фетоплацентарного комплекса. С помощью ультразвуковой аппаратуры можно во время беременности оценить количественно и качественно маточно-плацентарный кровоток, кровоток в сосудах пуповины и магистральных сосудах плода, а также определить объем плаценты и ее толщину, срок гестации по размерам плода. Преимущества метода: высокая информативность, неинвазивность, относительная простота, безопасность для плода и матери, возможность использования на протяжении всей беременности. Недостатки метода: невозможность визуализации плаценты, находящейся на задней стенке матки, необходимость высокой квалификации специалистов и наличия дорогостоящих приборов с высокой разрешающей способностью (Савельева Г.М и др. Плацентарная недостаточность. — М.: Медицина 1991, с.163-169.).

Предложены методы ретроспективной оценки фетоплацентарного кровообращения, то есть после родов. Полученные данные можно использовать для прогноза течения раннего неонатального периода и состояния новорожденного. Например, метод Кранса, который основан на перфузии материнской и плодовой частей плаценты раствором глюкозы и изучении химического состава притекающего и оттекающего раствора. Возможно измерить динамические параметры кровообращения. Недостатки метода: требует химической лаборатории, специальной аппаратуры.

Метод Савельевой Г.М с соавторами — это морфологическое изучение состояния фетоплацентарного кровообращения плаценты после родов. Сущность метода: в момент прорезывания затылочных бугров головки плода роженице вводят внутривенно 5 ME окситоцина с раствором глюкозы и после рождения ребенка сразу отделяют плаценту наружными приемами, катетеризируют сосуды плаценты и промывают их изотоническим раствором хлорида натрия с гепарином из расчета 5000 МЕ/л с последующей наливкой ее 1%-ным раствором нитрата серебра по Ранвье. Затем плаценту фиксируют в формалине и микроскопически исследуют с морфометрией терминальных фетоплацентарных сосудов (Савельева Г.М. и др. Плацентарная недостаточность. — М.: Медицина, 1991, с.169-170).

Существенным недостатком метода является то, что его можно применять только при физиологических родах в головном предлежании. При родах путем кесарева сечения или при развитии в родах осложнений этот метод неприменим. Метод требует специальных навыков медицинского персонала (катетеризация сосудов плаценты, инфузия растворов, наливка), растворов и медикаментов. Морфометрия плацент отнимает много рабочего времени.

Наиболее близким к предлагаемому методу дли практического использования был предложен метод ретроспективной оценки кровоснабжения плода путем вычисления плацентарно-плодного коэффициента (ППК) как отношение веса плаценты (детского места без оболочек и пуповины) к весу плода. Известно, что ППК при доношенной беременности колеблется от 0,13 до 0,19. Он уменьшается при увеличении срока беременности: значение ППК в 24 недели беременности соответствуют 0,3-0,38; в 28 недель — 0,25-0,3; в 32 недели — 0,22-0,23; в 36 недель — 0,19-0,1. В случае рождения недоношенных детей ППК, как правило, больше 0,2. Увеличение или уменьшение значений ППК свидетельствует о гиперплазии или гипоплазии плаценты и соответственно о хронической плацентарной недостаточности. Прогностически неблагоприятным признаком в случае рождения недоношенного ребенка считается значение ППК больше 0,3 (Гулькевич Ю, Маккавеева М, Никифорова Б. Патология последа человека и ее влияние на плод. — Минск: Беларусь, 1968, с. 34-37; Жемкова З.П, Топчиева О.И. Клинико-морфологическая диагностика недостаточности плаценты. — Л.: Медицина, 1973, с.74 и 75).

Существенным недостатком этого метода является необходимость препарирования последа (отделение от плаценты внеплацентарных оболочек и остатка пуповины) в специально приспособленном для этого помещении роддома. Возникают проблемы маркировки, фиксирования и доставки препарированного последа в патолого-анатомическое отделение больниц для проведения последующего гистологического исследования. В связи с этими недостатками использование данного метода в родовом зале сразу после рождения последа затруднительно. Этот метод нашел широкое применение в патолого-анатомических отделениях при исследовании фиксированных в формалине последов, то есть через 1-2 суток после родов. После гистологического исследования последа заключение передается в родильное отделение на пятые-шестые рабочие сутки и может быть не востребовано или потеряно, если нет преемственности между патолого анатомической службой, службой родовспоможения и детской консультацией. В связи с этим значимость метода снижается.

С целью получения достоверного плацентарно-плодного коэффициента, унифицированной и упрощенной техногенной обработки плаценты в родовом зале сразу после рождения последа, достижения максимальной дешевизны метода определения ППК было изучено 270 плацент в случаях рождения детей живыми. Определялись размеры плаценты, ее толщина в центральном отдела, масса без оболочек и пуповины, масса оболочек и остатка пуповины, измерялась длина остатка пуповины Учитывая, что длина пуповины в норме у доношенного плода 50-60 см, новорожденного отделяли от последа, пересекая пуповину, отступя 25-30 см от пупочного кольца. Вычислялся плацентарно-плодный коэффициент. Статистически полученные данные обработаны в системе программ Microsoft Excel. Плаценты гистологически исследовались По морфологической картине (Калашникова Е.П. Клинико-морфологические аспекты плацентарной недостаточности. Архив патологии. Т.50. — 1988, № 5, с. 99-105; Милованов А.П. Патология системы мать — плацента — плод: Руководство для врачей. — Медицина, 1999, с. 279-309) все плаценты по степени компенсации распределены на 4 группы: 1) компенсированная плацентарная недостаточность (первая степень); 2) субкомпенсированная плацентарная недостаточность (вторая степень); 3) декомпенсированная плацентарная недостаточность(третья степень); 4) плаценты без патологии (контрольная группа).

В кoнтpoльной группе масса оболочек и остатка пуповины составила 103,677,5 г, остаток пуповины длиной 26,3±1,03 см, маска плаценты 510,922,84 г. Вес плода 3406,9111,25 г. ППК 0,1501. Существенных различий массы оболочек и пуповины в 1-, 2-, 3-й группах по сравнению с контрольной не выявлено (смотри таблицу). В плацентах 1-, 2-, 3-й групп выявлены макроскопически единичные и множественный белые инфаркты (уплотнения в плаценте серого или белого цвета, определяемые макроскопически и при ощупывании последа), которые являются признаками хронической плацентарной недостаточности. В группах плацент с вторичной (развившейся во II и III триместрах беременности) хронической компенсированной и субкомпенсированной плацентарной недостаточностью существенных различий значений плацентарно-плодного коэффициента по сравнению с таковым контрольной группы не установлено (смотри таблицу). Морфологически в 30% плацент с различными степенями хронической плацентарной недостаточности выявлялись признаки инфекционного поражения.

На основании полученных данных предлагается техническое решение вычисления плацентарно-плодного коэффициента при срочных родах непосредственно после рождения последа в родовом зале при условии отсечения пуповины на расстоянии 25-30 см от пупочного кольца новорожденного:

ППК=(масса последа — 103 г)/ масса плода.

Предлагаемый способ ретроспективной (послеродовой) экспресс-диагностики вторичной хронической плацентарной недостаточности (развившейся во II и III триместры беременности) обеспечивает достижение технического результата, заключающегося в повышении информативности и расширении диагностических возможностей.

Кроме того, по сравнению с прототипом метод ретроспективной экспресс-диагностики недостаточности плаценты не требует препарирования последа, следовательно, может быть применен непосредственно в родовом зале сразу же после рождения последа. Метод не требует дополнительных финансовых затрат, специальных навыков и высокой квалификации медицинского персонала. На проведение этого диагностического метода затрачивается минимальное количество рабочего времени — 1-2 мин.

Дальнейшее уточнение степени компенсации плаценты не исключает ее последующее морфологическое исследование.

Предлагаемый метод экспресс-диагностики вторичной хронической недостаточности плаценты (резвившейся во II-III триместрах беременности) осуществляется следующим образом.

После рождения послед, осматривая, ощупывают, определяют патологические участки. Затем взвешивают послед, после чего вычисляется плацентарно-плодный коэффициент по предложенной выше формуле.

Пример 1. Новорожденный С, родился в сроке гестации 40 недель. Вес при рождении 3660 г, длина тела 56 см, оценка по шкале Апгар при рождении 6 баллов, через 5 мин — 8 баллов. Вес последа 573 г. Макроскопически в плаценте диагностированы в трех дольках белые инфаркты, расположенные основанием на материнской поверхности. Вычислен плацентарно-плодный коэффициент: ППК=(573-103)/3660=0,13. В данном случае имеются макроскопические признаки хронической недостаточности плаценты, значение ППК соответствует нижней границе нормы. У новорожденного клинически диагностирована гипоксия средней степени тяжести. Проводилось интенсивная терапия. Нa третьи сутки при нарастании дыхательных расстройств новорожденный умирает, несмотря на проводимую терапию. Патологоанатомическое заключение: Основное заболевание. Ателектатическая форма пневмопатии (Шифр МКБ 10 — Р22.0). Фон. Bирусно-микоплазменный плацентит. Афоническая плацентарная недостаточность второй степени.

Пример 2. Новорожденный П., в сроке гестации 39-40 недель. Вес при рождении 3200 г, длина тела 54 см, оценка по шкале Алгар 7 баллов, через 5 мин — 8 баллов. Вес последа 440 г, плацента выглядела сочной, патологических изменений макроскопически не обнаружено.

Вычислен плацентарно-плодный коэффициент: ППК=(440-103)/3200=0,10. В данном случае имеется гипоплазия плаценты Гистологическое заключение: хроническая плацентарная недостаточность второй степени, морфологические признаки вирусного поражения плаценты. У новорожденного диагностирована гипоксия умеренной степени тяжести. Гипербилирубинемия. Физиологическая убыль массы составила 6%. Проводилось лечение. Ребенок в удовлетворительном состоянии выписан на восьмые сутки домой.

Пример 3. Новорожденный К, родившийся в сроке гестации 38-39 недель.

Вес при рождении 3450 г, длина тела 55 см, оценка по шкале Апгар при рождении 8 баллов, через 5 мин — 10 баллов. Вес плаценты б50 г, длина пуповинного остатка 26 см. Макроскопически в плаценте патологии не обнаружено. Вычислен плацентарно-плодный коэффициент. ППК=(650-103)/3450=0,16. Физиологическая убыль массы тела составила 2%. Выписан домой на 6-е сутки с диагнозом: здоров. В плаценте патологических изменений при гистологическом исследовании не найдено.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

Способ ретроспективной (послеродовой) экспресс-диагностики плацентарной недостаточности в родовом зале для выявления группы новорожденных высокого риска развития патологии в неонатальный период и период новорожденности, включающий взвешивание плаценты и расчет плацентарно-плодного коэффициента, отличающийся тем, что плацента взвешивается непосредственно в родовой комнате с внеплацентарными оболочками и остатком пуповины длиной 26-28 см без препарирования последа с последующим расчетом плацентарно-плодного коэффициента по формуле

где К — плацентарно-плодный коэффициент;

А — масса последа;

В — масса внеплацентарных оболочек с остатком пуповины, равная 103 г;

С — масса плода при рождении,

и при значении коэффициента К = 0,13-0,19 в случаях рождения детей в сроке гестации 38-40 недель и при значении коэффициента К = 0,2-0,23 в случае преждевременных родов в сроке гестации 32-37 недель плацента считается компенсированной, если нет макроскопически определяемых в ней патологических изменений, но при больших или меньших значениях коэффициента в случае рождения детей в указанных сроках гестации диагностируется достоверная хроническая вторичная плацентарная недостаточность, развившаяся во II и III триместрах беременности.

Одним из наиболее частых и серьезных осложнений беременности, родов и раннего послеродового периода является кровотечение. Стабильным остается уровень кровотечений, связанных с преждевременной отслойкой плаценты [9]. По данным различных авторов, частота данной патологии в структуре акушерских кровотечений составляет от 14 до 30 % [4, 9, 10, 11]. В популяции частота ее колеблется в относительно широких пределах от 0,05 до 3 % [1, 2, 3, 7]. В Свердловской области этот показатель равен 14,7 на 1000 родов [5]. Преждевременная отслойка плаценты представляет собой витальную угрозу для матери и плода. В связи с этим изучение причин ее возникновения является актуальным. Анализ современного уровня знаний об этиологии и патогенезе преждевременной отслойки плаценты подтверждает многофакторность патологии и, несмотря, на солидную научную историю вопроса, эта проблема окончательно не решена. Важным для понимания данного процесса является патоморфологическое изучение плацент.

Цель: оценить морфологические особенности плацент после преждевременной отслойки плаценты (ПОП).

Задачи:

1. Выявить макроскопические особенности строения плацент у женщин, беременность которых закончилась преждевременной отслойкой плаценты.

2. Определить характер микроскопических изменений плацент при преждевременной отслойке.

Материалы и методы исследования

В качестве объекта исследования использовался гистологический материал плацент, которые были разделены на четыре группы. Первая группа (n = 9) – плаценты, после преждевременной отслойки в сроки гестации от 22 до 27 недель. Вторая группа (n = 9) – плаценты, после преждевременной отслойки в сроки гестации от 28 до 36 недель. Третья группа (n = 9) – плаценты после преждевременной отслойки в сроки гестации от 37 до 42 недель. Группа контроля (n = 15) плаценты условно здоровых женщин после нормальных родов более детального рассмотрения изменений в плаценте при преждевременной отслойке. Материал исследовался морфометрическим, гистологическим и статистическим методом. Качественные признаки описаны как абсолютная и относительная частота встречаемости. Сравнительный анализ параметрических данных между группами проводился критерием Стьюдента, для непараметрических данных Манна-Уитни с использованием поправки Бонферрони. Полученные данные заносились в таблицу формата Microsoft Excel, Version 2003 (Microsoft Software, USA). Для статистического анализа использовалась демо-версия MedCalc.

Для патоморфологического исследования брали 6 кусочков: из центральных зон плаценты через всю толщу, из периферических зон с прилегающими оболочками, а также из участка, непосредственно отслоившегося во время беременности, в том числе со стороны хориальной пластины и со стороны базальной пластины. Размер вырезанных кусочков составлял 1,5–2 см². Кусочки заливали в парафин, срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином. Проводка гистологического материала осуществлялась в специальном аппарате Excelsior ES. После микротомии проводилось окрашивание материала в аппарате карусельного типа Varistain Gemini. Каждый микроскопический показатель плаценты оценивали по трехбалльной системе (элементы материнской части и хориальной пластинки, межворсинчатое пространство, строма и сосудистое русло ворсин, периферический цитотрофобласт, псевдоинфаркты и инфаркты, кальцинаты, воспалительная инфильтрация). Так, 0 баллов – отсутствие данных изменений, 1 балл – изменениями затронуто 13 площади поля зрения, 2 балла – изменениями затронуто 23 площади поля зрения, 3 балла – более 23 поля зрения. Синцитиальные почки, синцитио-капиллярные мембраны и количество сосудов в терминальных ворсинах оценивалось в абсолютных показателях. Парафиновые срезы описывались при увеличении в 400 раз в 30 полях зрения.

Результаты исследования и их обсуждение

При анализе макроскопических показателей плацент обращает на себя внимание снижение плацентарно-плодного коэффициента (ППК) в первой группе (0,27 ± 0,14), vs группы контроля (0,33 ± 0,01) р14 = 0,042. Уменьшение массы плаценты может быть результатом гипоксического состояния, которое проявляется в росте органа по месту наибольшего притока крови, что обуславливает уменьшение размера органа [7]. При гемической и гипоксической гипоксии прохождение материнской крови вдоль поверхности ворсин облегчается за счет истончения слоя материнского фибриноида в околоворсинчатом пространстве [8] и десквамационно-дистрофическими изменениями хориального эпителия [2]. Причиной гипоксического состояния могут являться соматические заболевания и инфекционно-воспалительные заболевания матери [2, 6, 7]. Во второй группе, напротив было отмечено его значимое увеличение (0,29 ± 0,09), по сравнению с таковым в контрольной группе (0,21 ± 0,03) р = 0,021, что при нормальных органометрических показателях плаценты указывает на гипотрофию плода. Задержка внутриутробного развития плода любой этиологии всегда сопровождается теми или иными изменениями в плаценте и является несомненным свидетельством наличия плацентарной недостаточности [6]. Полученные данные представлены в табл. 1.

Плацентарно-плодный коэффициент в зависимости от срока беременности в сравниваемых группах